當有一天我們大聲喊，父母們也聽不清的時候
不知道什么時候開始，我們和父母說話不得不提高音量了……相比鬢前的白發，這件事情似乎并不足夠讓你在意。直到有一天，你大聲喊，他們也聽不清，你才意識到耳朵作為一種人體器官，真的也會老化。可很可能已經錯過了較佳的干預時間。
今天，我們就來聊一聊老年性聾。
為什么年紀大了，聽力就不好了呢？
老年性聾是指因聽覺系統老化而引起的耳聾或指在老年人中出現的、而非由其它原因引起的耳聾。
那么，我們的耳朵到底為什么會“老去“呢？為什么有些人60歲就聽不見了，而有些人90多歲仍然耳聰目明呢？
1. 內耳改變
耳蝸：隨著年齡的增長，耳蝸基底膜上的毛細胞以及聽覺傳入的第一級神經元螺旋神經細胞會發生程度不等的凋亡而引起聲音的感受及傳入受阻，導致老年性耳聾。
前庭器官：人類顳骨研究顯示，隨著年齡的增長，老年人橢圓囊斑和球囊斑的耳石數量減少，同時70歲以后Ⅰ型和Ⅱ型毛細胞的數量也會逐漸減少。
什么是耳石？
首先要明確，有耳石≠患有耳石癥。
耳石，我們每個人都有，它既不是耳屎也不是結石，而是存在于內耳的碳酸鈣結晶。它幫助我們保持平衡，感受速度及位置變化。
正常人的結晶固定在橢圓囊和球囊中，而耳石癥患者的結晶脫落到半規管里。
2. 聽覺中樞傳導通路的改變
老年性聾往往同時伴隨著言語識別能力的下降。這一特性表明老年性聾不僅累及內耳（Corti器、前庭、螺旋神經節），而且聽覺中樞傳導通路也可能有不同程度的累及。
多項研究表明，老年性聾的病理改變同時存在于中樞神經系統水平，尤其可能存在中樞神經元數量以及神經突觸之間信息傳遞方面的異常。
3. 遺傳易感基因
除了環境噪聲、糖尿病、耳毒性藥物、心血管疾病等外部因素外，遺傳易感基因也是老年性聾發病的重要因素。如：GRM7基因、GRHL2基因、線粒體與氧自由基相關基因等。
多數研究表明，老年性聾是由多個基因共同作用的結果，每一個遺傳易感基因對老年性耳聾均具有微效致病作用。但其相互作用的機制目前尚不明確。
4. 內環境的改變
血液黏度增加與血管硬化：老年耳聾患者的發生年齡和進展速度因人而異。研究認為高血壓和糖尿病對老年性耳聾有促進作用。
因為，高血壓和糖尿病患者常伴有不同程度的血管硬化。其中耳部血流減少被認為是老年性耳聾的重要誘因，患者耳部微循環減弱，引起內耳缺血，較終可導致聽覺系統損傷和聽力下降。
糖尿病還會影響脂質代謝，促使耳蝸血管紋及外毛細胞變性，使聽力下降。
離子循環異常：鉀離子（K＋）是耳蝸內電位產生及聽覺機械——電轉導過程中的主要載流子。鈣離子（Ca2+）在內耳生物信息傳導及自由基對細胞的氧化損傷中起重要作用。
研究發現，離子通道蛋白表達含量隨年齡增長而減少，其功能的異常和缺失在老年性耳聾的發病中起一定作用。
老年性耳聾的癥狀有哪些？
1. 聽力下降
老年性聾一般為不明原因的雙側感音神經性聾，起病隱匿，進行性加重，但發展速度較為緩慢。一般雙耳同時出現，也有兩耳前后起病，或一側較重。
老年性聾多以高頻聽力下降為主，言語識別能力明顯降低。
開始時，僅在特殊環境中感覺聽話困難，如許多人同時談話時，或參加大型會議時。患者常常對如鳥鳴、電話鈴聲、門鈴聲等高頻聲響極不敏感。
病情逐漸發展后，對一般的交談也會感困難。
2. 耳鳴
很多患者有一定程度的耳鳴，開始為間歇性的，僅于深夜人靜時出現，以后逐漸加重，可持續多日。
耳鳴多為高調性如蝶鳴、哨聲、汽笛聲等，有些為數種聲音的混合，還有些患者為搏動性耳鳴，可能與合并的高血壓、動脈硬化有關。
3. 眩暈
部分患者可伴有眩暈，可能與前庭系統老化或椎-基底動脈的老年性病變有關。
4. 其他
疾病后期，聽力下降導致日常交流能力減退，精神狀態受到不同程度的影響，甚至出現孤獨、抑郁、反應遲鈍等癥狀。
老年性耳聾應盡早干預
聽覺器官老化屬于無法逆轉的自然規律，臨床上目前還沒有任何藥物能制止或逆轉這一過程，即不能治愈。
因此，老年性聾患者應當早期干預，以保持現有的言語交往能力，并防止言語分辨功能繼續衰退。
目前，佩戴助聽器是對老年性聾干預較有效的手段之一，也是改善老年性聾患者聽覺交流障礙的主要途徑。
研究表明，佩戴助聽器的重度老年性聾患者單音節詞、安靜及噪聲下語句的識別率均低于中度耳聾患者，隨著耳聾時間延長，聽覺器官及聽覺中樞退行性變程度會逐漸加重。故建議老年性聾患者有條件的話應盡早佩戴助聽器。
這世上較無力的事，莫過于“樹欲靜而風不止，子欲養而親不待”。過年回家，一定要多關心一下父母和長輩哦。
